Ζήσης Ψάλλας
Τα άτομα με αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η ψωρίαση, ο λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, παρόλο που καμία από αυτές τις παθήσεις δεν φαίνεται να στοχεύει κατευθείαν στο καρδιαγγειακό σύστημα. Τώρα, οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον πιστεύουν ότι έχουν αρχίσει να κατανοούν τη σχέση μεταξύ των δύο.
Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό «Cell Metabolism».
Η ανοσολογική απόκριση που προκαλείται από το δέρμα μπορεί να οδηγήσει σε συστημικές αλλαγέςΟι ερευνητές μελέτησαν ποντίκια που πάσχουν από ψωρίαση και διαπίστωσαν ότι τα αιμοφόρα αγγεία τους ήταν άκαμπτα. Η χοληστερόλη κυκλοφορούσε ελεύθερα μεταξύ του αίματος και των ιστών, αλλά σε αυτά τα ποντίκια τα άκαμπτα αγγεία παγιδεύουν περισσότερη χοληστερόλη στα τοιχώματά τους, προωθώντας αθηρωματικές πλάκες που μπορεί να προκαλέσουν καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια.
«Για δεκαετίες είναι γνωστό ότι η παγίδευση της χοληστερόλης οδηγεί σε ασθένειες και τώρα έχουμε έναν μηχανισμό για το πώς κάποιες συγκεκριμένες ανοσολογικές αποκρίσεις που είναι χαρακτηριστικές των αυτοάνοσων ασθενειών θα μπορούσαν να κάνουν κάτι χειρότερο» δήλωσε ο Gwendalyn Randolph, διακεκριμένος καθηγητής ανοσολογίας. «Στα ποντίκια, τα σημάδια της καρδιαγγειακής νόσου σπάνια προέκυπταν όταν εξουδετερώσαμε αυτά τα ανοσοποιητικά συστατικά. Δεν είμαστε σίγουροι για τους ανθρώπους, αλλά προβλέπουμε ότι θα μπορούσαν επίσης να αποφευχθούν» πρόσθεσε.
Ψωρίαση και κολλαγόνο
Η ψωρίαση χαρακτηρίζεται από επιθέματα κόκκινης, παχιάς επιδερμίδας. Η πάχυνση οφείλεται εν μέρει σε περίσσεια κολλαγόνου, την κύρια πρωτεΐνη στους συνδετικούς ιστούς, όπως είναι το δέρμα και τα αιμοφόρα αγγεία. Σε άτομα με ψωρίαση, η περίσσεια κολλαγόνου δεν περιορίζεται στην περιοχή του εξανθήματος. Μπορεί να βρεθεί και σε φαινομενικά φυσιολογικό, υγιές δέρμα.
Ο Randolph και οι συνεργάτες του υποψιάζονται ότι τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων μπορεί επίσης να έχουν πολύ κολλαγόνο.
«Η ανοσολογική απόκριση που προκαλείται από το δέρμα μπορεί να οδηγήσει σε συστημικές αλλαγές» δήλωσε ο Randolph. «Όταν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος προγραμματιστούν μέσω αντιδράσεων από το δέρμα που φλεγμαίνει, μετακινούνται σε άλλες περιοχές του δέρματος και στις αρτηρίες για να είναι έτοιμα για την επόμενη προσβολή, ενισχύοντας την πυκνότητα του κολλαγόνου οπουδήποτε κι αν πάνε» σημείωσε.
Ένας τύπος ανοσοκυττάρων που ονομάζεται Th17 κύτταρα πολλαπλασιάζεται σε αυτοάνοσες ασθένειες όπως η ψωρίαση, ο λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, απελευθερώνοντας άφθονες ποσότητες του ανοσοποιητικού μορίου IL-17. Όταν οι ερευνητές εξουδετέρωσαν τα IL-17 στους ποντικούς με ασθένεια τύπου ψωρίασης, χρησιμοποιώντας ένα αντίσωμα, η πυκνότητα κολλαγόνου μειώθηκε και οι εναποθέσεις χοληστερόλης συρρικνώθηκαν.
