Πώς τα καρκινικά κύτταρα γίνονται αόρατα στο ανοσοποιητικό σύστημα

Πρώτη καταχώρηση: Δευτέρα, 3 Φεβρουαρίου 2020, 13:22
Πώς τα καρκινικά κύτταρα γίνονται αόρατα στο ανοσοποιητικό σύστημα

Θάνος Ξυδόπουλος

Τα Τ κύτταρα παίζουν κεντρικό ρόλο στην επίθεση του ανοσοποιητικού μας συστήματος κατά των τροποποιημένων κυττάρων του σώματος που μπορούν να εξελιχθούν σε καρκίνο. Το σύστημα λειτουργεί σε πολλές περιπτώσεις, αλλά τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να μεταλλαχθούν και να αναπτύξουν ένα είδος καμουφλάζ ξεφεύγοντας από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Freiburg και το Πανεπιστήμιο Leibniz Hannover περιγράφουν σε μελέτη τους πώς ενεργοποιείται μια βασική πρωτεΐνη σε αυτή τη διαδικασία της «ανοσολογικής διαφυγής».

Μια σημαντική λειτουργία του ανοσοποιητικού είναι να ξεχωρίζει τα φυσιολογικά κύτταρα από τα ξένα. Για να το κάνει αυτό, χρησιμοποιεί «σημεία ελέγχου» (checkpoints). Τα σημεία ελέγχουν είναι πρωτεΐνες που υπάρχουν στα Τ κύτταρα και ενεργοποιούνται προκειμένου να ξεκινήσει η ανοσοαπόκριση. Λειτουργούν ως διακόπτες που ενεργοποιούν ή απενεργοποιούν τα Τ κύτταρα.

Ένα τέτοιο σημείο ελέγχου στα Τ κύτταρα είναι η πρωτεΐνη PD-1 (programmed death-1), η οποία τα κρατάει από το να επιτεθούν στα φυσιολογικά κύτταρα του οργανισμού. Η PD-1 είναι το φρένο του ανοσοποιητικού συστήματος. Καταστέλλει την ανοσοαπόκριση όταν η PD-1 προσδένεται με μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται PD-L1. Τα καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιούν την πρωτεΐνη PD-L1 για να εμποδίσουν την ανίχνευσή τους από το ανοσοποιητικό.

Σήμερα υπάρχουν φάρμακα τα οποία στοχεύουν τα σημεία ελέγχου. Τα ενεργοποιούν και δίνουν πολλές υποσχέσεις ως θεραπεία για τον καρκίνο. Τα φάρμακα αυτά ονομάζονται αναστολείς σημείων ελέγχου (checkpoint inhibitors).

Οι ερευνητές ανακάλυψαν τώρα ότι μια πρωτεΐνη σηματοδότησης που ονομάζεται SHP2 στα Τ κύτταρα δεσμεύεται με την PD-1 σε δύο συγκεκριμένα σημεία αφού ενεργοποιηθεί από ένα σήμα των καρκινικών κυττάρων. Είναι αυτή η διπλή σύνδεση με την SHP2 που προάγει το καμουφλάρισμα και απενεργοποιεί εντελώς την απόκριση των ανοσιακών κυττάρων.

«Τα φάρμακα που εμποδίζουν τη δέσμευση των SHP2 και PD1 θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν στο μέλλον για να κάνουν τις παρενέργειες λιγότερο σοβαρές και να υποστηρίξουν ή να λειτουργήσουν ως εναλλακτικές θεραπείες αντισωμάτων» είπαν οι ερευνητές.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science Advances.

Τελευταία ενημέρωση: Δευτέρα, 3 Φεβρουαρίου 2020, 13:54